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Tomar mucho omega 6 y poco omega 3 favorece la obesidad generación tras generación

21/07/2010

Una dieta desequilibrada en la que se abuse de manera crónica del ácido linoleico u omega -6 y en la que falte el ácido alfa-linolénico u omega 3 en la dieta promueve un aumento en la obesidad transgeneracional. Así lo ha puesto de manifiesto una investigación realizada con varias generaciones de ratones a los que se les ha aportado una dieta “occidentalizada”, llevada a cabo en el Instituto francés de Investigación Agraria (INRA). Los resultados se han publicado en la revista Journal of Lipid Research .

Los ácidos grasos omega 6 y 3 son ácidos grasos poliinsaturados esenciales para el organismo humano pero que éste no puede producir y tiene que obtener por la dieta. El omega 6 se encuentra en el maíz. Este es consumido por el ganado y llega al hombre a través de la carne y la leche. El acido graso omega 3 se encuentra en la hierba, la linaza, colza y los pescados grasos como el salmón, la sardina y la caballa.

Durante los últimos cuarenta años, la obesidad ha aumentado constantemente durante generaciones en las sociedades occidentales. Durante ese mismo período, la dieta en los países industrializados se ha caracterizado por un aumento cuantitativo de la ingesta calórica (los lípidos representan 35-40 % del consumo), así como un alto contenido de ácido linoleico (omega 6) y un bajo contenido de ácido alfa-linolénico (omega 3). En la últimas 4 décadas, la ingesta de omega 6 ha aumentado en un 250% mientras que la de ácidos grasos omega 3 ha descendido un 40%, lo que ha desestabilizado el ratio omega 6/omega 3 en comparación con las ingestas recomendadas. De hecho, la AFSSA recomienda un ratio 5/1, mientras que en Francia el ratio es 15/1 y en EEUU 40/1.

En el experimento, los investigadores expusieron a cuatro generaciones de ratones a una dieta de estilo occidental, con el ratio omega6/omega3 correspondiente. Se observó un aumento gradual de su grasa corporal en varias generaciones. También se observó el desarrollo de trastornos metabólicos como la resistencia a la insulina (primer paso hacia el desarrollo de diabetes tipo 2) y como la estimulación de la expresión de genes inflamatorios implicados en la obesidad.

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